Maladie des coronaires – Angine stable

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Le cœur, situé au centre du thorax entre les deux poumons, est une pompe musculaire essentielle qui agit comme le moteur de la circulation sanguine.

Le bon fonctionnement du muscle cardiaque dépend directement de son oxygénation, une tâche assurée par deux artères principales : les artères coronaires.

Oxygénation du cœur et ses artères

Les coronaires droite et gauche prennent naissance à la racine de l’aorte et se dirigent ensuite vers le cœur. Elles se ramifient en plusieurs branches pour garantir l’irrigation de l’ensemble du muscle cardiaque. Ces branches se divisent en fines artérioles, parcourant le muscle cardiaque, puis se prolongent en capillaires.

C’est à ce niveau que les globules rouges libèrent l’oxygène nécessaire au bon fonctionnement du cœur et recueillent le gaz carbonique, comme c’est le cas dans tout le corps humain.

Quatre déterminants des besoins en oxygène du cœur

Les besoins en oxygène du cœur dépendent de plusieurs facteurs : le remplissage sanguin du ventricule gauche, la résistance à l’éjection du sang, la force de contraction du muscle cardiaque, et la fréquence cardiaque.

Transporteurs d’oxygène et vaisseaux

L’apport en oxygène est principalement déterminé par la quantité de globules rouges dans le sang, ainsi que par l’état des vaisseaux sanguins qui acheminent le sang vers les cellules du muscle cardiaque.

Ces tuyaux sont formés de trois couches

Les vaisseaux sanguins sont composés de trois couches, chacune jouant un rôle spécifique. Toutefois, c’est la couche centrale qui est particulièrement impliquée dans le développement des plaques de cholestérol.

• Couche intérieure : Intima

La couche intérieure, appelée intima, agit comme une fine membrane protectrice, semblable à une couche de téflon. Elle maintient la santé du vaisseau et le protège contre la formation de caillots sanguins.

L’intima sécrète naturellement des substances qui dilatent le vaisseau lorsque nécessaire et le « lubrifient », empêchant ainsi les substances nocives d’adhérer aux parois. Une de ces substances peut être comparée à la nitroglycérine, utilisée par certains patients pour soulager l’angine. Ainsi, l’intima aide à dilater les vaisseaux en cas de besoin.

• Couche médiane : Média

La couche médiane, ou média, est plus épaisse et composée de cellules musculaires. Elle permet à l’artère de se contracter, de « spasmer », ou de se dilater.

La nitroglycérine, utilisée pour soulager l’angine de poitrine, agit directement sur cette couche en la relâchant, permettant ainsi aux vaisseaux de s’élargir et d’augmenter le flux sanguin, soulageant ainsi l’angine.

C’est également dans cette couche que les plaques de cholestérol se forment, donnant aux artères un aspect jaunâtre vu de l’intérieur.

• Couche externe : Adventice

L’adventice constitue la couche extérieure du vaisseau. C’est la partie la plus résistante, offrant une protection supplémentaire à l’artère. 

Les polluants des artères

Des polluants majeurs, comme les produits du tabac et le cholestérol, peuvent nuire à la santé des artères et entraîner des maladies graves.

Le fameux cholestérol

On entend souvent parler du « mauvais » cholestérol, celui qui cause l’encrassement des artères, mais peu de gens savent que le cholestérol joue un rôle vital dans le corps humain.

Nécessaire à la vie

Le cholestérol est en fait présent dans toutes les cellules du corps. Il est essentiel à l’intégrité et au bon fonctionnement des membranes cellulaires, autrement dit, leur peau extérieure.

Il participe également à la production d’hormones, impliqué dans le système de défense contre les infections et joue un rôle dans la digestion des graisses grâce aux sels biliaires.

Vital, mais avec un côté dangereux

Alors, comment un élément aussi important peut-il aussi représenter un danger?

Tout repose sur l’équilibre et la quantité de cholestérol présente dans le sang.

On en fabrique tous

Chaque jour, notre corps produit du cholestérol au niveau du foie. Ce cholestérol, dit endogène, est fabriqué naturellement par nous-mêmes.

Nous disposons d’un « thermostat » biologique qui régule sa production. Ce processus est fixé génétiquement et varie d’une personne à l’autre.

On en mange tous

Le cholestérol exogène, quant à lui, provient de notre alimentation. Il est absorbé par l’intestin et dirigé vers le foie, où il est intégré à notre système circulatoire. 

Besoin de transporteur dans le sang

Le cholestérol étant une molécule grasse, il ne se dissout pas dans le sang. Qu’il soit d’origine alimentaire ou produit par l’organisme, il a besoin de « transporteurs », ou « taxis », pour circuler dans le sang.

Le bon « taxi », aussi appelé bon cholestérol, est le HDL, tandis que le mauvais « taxi », ou mauvais cholestérol, est le LDL.

Mauvais et bon cholestérol

Le LDL, ou mauvais cholestérol, transporte le cholestérol du foie vers les cellules du corps.

Lorsque les cellules n’ont pas besoin de tout le cholestérol transporté, l’excédent est ramené vers le foie par le HDL, ou bon cholestérol.

Ce cholestérol excédentaire est ensuite éliminé par la vésicule biliaire sous forme de sels biliaires, qui sont essentiels à la digestion des graisses. 

De l’empreinte de cholestérol dans l’artère

Dès la naissance, le transport du cholestérol commence à laisser des empreintes sur les parois de nos artères.

Avec le temps et le vieillissement, ces dépôts s’accumulent et s’épaississent, formant peu à peu des plaques dans les parois artérielles.

Formation des plaques de cholestérol

La formation des plaques d’athérosclérose débute par le dépôt de mauvais cholestérol (LDL) sur la fine couche intérieure des vaisseaux sanguins, appelée l’intima.

Il est ensuite absorbé et s’accumule dans la couche musculaire de la paroi vasculaire, la média, où il provoque une réaction inflammatoire.

Les cellules macrophages, responsables du nettoyage de l’organisme, tentent de « manger » ce cholestérol. En se remplissant de cholestérol, elles deviennent emprisonnées dans la paroi du vaisseau, formant des cellules spumeuses pleines de gras. Lorsque ces cellules meurent, elles libèrent leur contenu, augmentant encore l’inflammation, et ainsi le cycle de dépôt et d’inflammation se poursuit.

D’où vient l’excès de mauvais cholestérol ?

L’excès de mauvais cholestérol (LDL) peut provenir de plusieurs sources :

  • De mauvaises habitudes alimentaires, notamment une consommation élevée de gras saturés ;
  • Des prédispositions génétiques, autrement dit, un héritage familial ;
  • De certaines maladies, comme des troubles rénaux ou thyroïdiens.

Les plaques d'athérosclérose

Le nombre et la taille des plaques d’athérosclérose varient en fonction de la quantité de cholestérol LDL en excès dans l’organisme, ainsi que de la présence de prédispositions génétiques.

Certaines personnes sont plus susceptibles

L’excès de mauvais cholestérol (LDL) dans l’organisme joue un rôle crucial dans le développement et la taille des plaques.

De plus, certaines personnes, en raison de facteurs génétiques ou d’autres prédispositions, sont plus susceptibles de développer ces plaques que d’autres.

Les pièces du transporteur LDL « taxi » polluent aussi

Les « taxis » du mauvais cholestérol (LDL) jouent également un rôle dans la formation des plaques d’athérosclérose.

Tout comme la pollution générée par nos voitures sur les routes, certaines protéines présentes dans la composition des « taxis » LDL, les apoprotéines, contribuent à l’inflammation des parois artérielles.

Les chercheurs s’intéressent actuellement à ces protéines, dans l’espoir de développer des médicaments capables de réduire leur présence, ce qui pourrait avoir un impact positif sur la santé cardiovasculaire. 

Les petites plaques n’ont pas d’effet sur l’apport d’oxygène

La plupart des petites plaques qui se développent au fil du temps dans les artères coronaires n’altèrent ni la circulation sanguine ni l’apport d’oxygène au muscle cardiaque.

Elles peuvent affecter la couche musculaire de l’artère

Cependant, dans certains cas, la présence de plaques peut provoquer des déformations des vaisseaux sanguins.

Bien que cela soit rare, ces déformations peuvent, dans de très infimes cas, mener à la formation d’anévrismes. 

Formation d’anévrismes possible

Un anévrisme se caractérise par une altération de la fonction de la couche musculaire de l’artère, qui devient moins résistante.

Cette faiblesse, combinée à la pression à l’intérieur du vaisseau, entraîne une déformation puis une dilatation localisée. Heureusement, la rupture d’un anévrisme est extrêmement rare au niveau cardiaque.

On peut comparer un anévrisme à un ballonnement qui apparaît sur un boyau d’arrosage, où la pression interne provoque une zone de faiblesse et d’expansion.

La plaque prend de la place dans la paroi et s’organise

L’accumulation de cellules et de matières grasses dans la paroi artérielle soulève l’intima, la couche intérieure du vaisseau. À l’image d’un bouton d’acné, la surface de la plaque devient étirée et fragile.

L’inflammation causée par le cholestérol dans la paroi active ensuite les mécanismes de réparation naturels du corps. Cela conduit à la formation de fibrose, une structure blanche et coriace similaire à celle que l’on observe dans la viande. Cette fibrose rend la plaque plus rigide, ferme et stable.

Avec le temps, des dépôts de calcium peuvent également apparaître, renforçant davantage la plaque. 

Une artère, ça bouge, surtout au niveau du cœur

Les vaisseaux sanguins se dilatent et se contractent à chaque battement de cœur. Vous pouvez ressentir ce mouvement en palpant votre pouls au niveau du cou ou du poignet. Les artères coronaires, en plus de subir cette distension régulière, sont également entraînées par le mouvement constant du cœur.

Avec ce mouvement incessant, une plaque de cholestérol peut se rompre spontanément. Peu importe leur taille, ce sont généralement les plaques les plus fragiles et friables qui ont tendance à se fissurer, provoquant un événement coronarien aigu, tel qu’une angine instable ou un infarctus.

Attention aux efforts intenses

Ce phénomène peut expliquer pourquoi certaines plaques se rompent lors d’un effort intense et soudain, notamment chez une personne habituellement sédentaire.

Un exemple courant serait celui de pelleter rapidement après une tempête de neige par temps froid, une activité qui peut augmenter le risque de rupture de plaque et entraîner un événement coronarien.

L’angine de poitrine

Lorsqu’une artère est rétrécie de plus de 60 % en raison d’une plaque, sa capacité à acheminer l’oxygène au cœur peut être compromise.

L’angine de poitrine se manifeste lorsque les artères ne parviennent pas à faire circuler suffisamment de sang pour alimenter leur zone cardiaque en oxygène.

L’angine, terme utilisé pour désigner la douleur causée par le manque d’oxygène au cœur, survient généralement lors d’un effort physique et disparaît rapidement avec le repos.

La forme classique d’angine

La forme classique de l’angine se manifeste par une douleur à la poitrine qui irradie vers la mâchoire et le bras gauche.

Toutefois, elle peut également se présenter sous d’autres formes, comme une douleur au dos, uniquement à la mâchoire, ou seulement dans le bras gauche.

Parfois, l’angine est silencieuse

Certaines personnes ne ressentent pas de douleur, mais plutôt un essoufflement soudain lors d’un effort, suivi d’un soulagement rapide au repos. Ce phénomène est appelé « angine silencieuse ».

Douleur à l’effort, soulagée par le repos et reproductible

Dans tous les cas, une douleur située entre le nez et le bas du thorax, survenant lors d’un effort et se dissipant au repos, qui se reproduit lors d’efforts similaires, est un symptôme important. Si vous ressentez de tels symptômes, il est crucial de consulter un médecin.

L’angine stable, c’est-à-dire dont les symptômes sont constants, n’est généralement pas fatale et peut être traitée de plusieurs façons.

Attention aux changements dans les symptômes

Par contre, toute progression des symptômes, que ce soit en intensité, en fréquence, ou s’ils apparaissent désormais au repos, est un signe d’instabilité et pourrait annoncer une crise cardiaque. Cela signifie que des dommages peuvent être infligés au muscle cardiaque.

Il est essentiel de consulter rapidement un professionnel de la santé. Si vous avez la moindre inquiétude, n’hésitez pas à appeler le 911 !

Personne n’est à l’abri

Personne n’est à l’abri d’une maladie des artères coronaires.

Il est important d’être vigilant, tant pour soi que pour les autres qui nous entourent, en reconnaissant les signes et symptômes, ainsi que les facteurs de risque.

Certains facteurs augmentent les risques

Certains facteurs augmentent les risques de développer une maladie coronarienne. Certains sont non modifiables, comme le sexe masculin, l’âge et les antécédents familiaux.

D’autres, en revanche, peuvent être modifiés par nos habitudes de vie, tels que le tabagisme, un taux élevé de cholestérol, la sédentarité, le diabète et l’hypertension artérielle.

À lire: Les saines habitudes de vie

Investigation de l'angine stable

L’investigation de l’angine stable vise à confirmer le diagnostic, évaluer la gravité de la maladie coronarienne sous-jacente et établir un plan de traitement adapté.

Le diagnostic repose souvent sur la description des symptômes par le patient lors de sa visite chez le médecin.

Examens demandés

  1. Électrocardiogramme (ECG) :
    • Bien que souvent normal dans le cadre de l’angine stable, il reste un examen de base utile pour évaluer l’activité électrique du cœur.
  2. Test à l’effort (tapis roulant) :
    • Cet examen est couramment utilisé pour appuyer les soupçons de maladie coronarienne. Il enregistre l’activité électrique du cœur pendant un effort physique, ce qui permet de détecter les modifications électriques en cas de blocage dans la circulation sanguine cardiaque.

Si le test à l’effort est impossible ou peu concluant, des examens d’imagerie peuvent être utilisés pour une meilleure évaluation :

      • Stress échocardiographie
      • Scintigraphie myocardique à l’effort (ou pharmacologique, avec des agents comme le Persantin ou la Dobutamine)

Coronarographie (angiographie coronarienne)

En cas de progression des symptômes ou si l’angine devient plus fréquente ou survient maintenant au repos, une coronarographie est souvent envisagée.

Cet examen permet de visualiser directement les artères coronaires grâce à un produit de contraste injecté dans les vaisseaux et révélé par radiographie. Il s’agit de l’examen de référence pour identifier les obstructions ou rétrécissements.

Un scan coronarien peut également être demandé pour visualiser les artères coronaires.

Traitement de l'angine stable

Les recommandations médicales favorisent une approche plutôt conservatrice.

Le traitement de l’angine stable comprend à la fois des thérapies médicamenteuses et des modifications du mode de vie pour prévenir les événements cardiovasculaires et contrôler les symptômes.

-Thérapie médicamenteuse :

  1. Plusieurs types de médicaments ont pour effet de diminuer la demande d’oxygène du muscle cardiaque ou de dilater les artères coronaires.
  2. Antiplaquettaire (aspirine) : Pour prévenir la formation de caillots.
  3. Statines : Pour réduire le taux de cholestérol et ralentir la progression de l’athérosclérose.

-Modifications du mode de vie :

En parallèle, les patients sont encouragés à adopter des habitudes de vie plus saines afin de réduire leurs facteurs de risque

À lire : Saines habitude de vie

-Interventions invasives

Lorsque les symptômes ne sont plus contrôlés par la thérapie pharmacologique ou en cas de complications sérieuses, des interventions plus invasives sont envisagées :

  1. Angioplastie coronarienne avec pose de stent : Cette procédure permet de dilater une artère obstruée en insérant un stent pour maintenir le vaisseau ouvert.
  2. Pontage coronarien : Dans les cas plus graves, une chirurgie de pontage est réalisée pour contourner les artères bouchées en créant de nouveaux passages pour le sang.

 

On ne guérit pas la maladie coronarienne. Les procédures décrites précédemment font partie d’une thérapie de type palliative. La première fait appelle à écraser la plaque de cholestérol. La deuxième constitue a faire des ponts pardessus celles-ci.

Suivi médical

Un suivi régulier est crucial pour ajuster le traitement, surveiller l’évolution de la maladie et prévenir les complications.

La prévention demeure le meilleur traitement

La prévention reste le meilleur moyen de lutter contre les maladies coronariennes.

Adopter de saines habitudes de vie, comme maintenir une alimentation équilibrée et pratiquer régulièrement une activité physique, permet de réduire les risques de manière significative.