La commotio cordis n’est pas une maladie. Il s’agit plutôt d’une arythmie mortelle qui survient de façon accidentelle chez une personne ne présentant aucune anomalie cardiaque connue.
Son nom provient du latin et signifie « agitation du cœur », une image qui décrit bien la désorganisation soudaine du système électrique cardiaque. À la suite d’un impact précis sur la poitrine, l’électricité devient chaotique et le cœur cesse de pomper efficacement. Il tremble plutôt comme une gelée qu’on agite.
Cette arythmie est la fibrillation ventriculaire, une situation immédiatement fatale sans intervention.
Un phénomène connu depuis longtemps
La commotio cordis est décrite dans la littérature médicale depuis plus de 120 ans.
Aujourd’hui, on recense moins de 20 cas par année aux États-Unis.
Elle survient presque exclusivement chez des adolescents, en moyenne âgés de 15 ans, pratiquant des sports organisés comme le Little League Baseball. Les cas sont plus rares dans les sports de contact ou les arts martiaux, même si des impacts thoraciques y surviennent également.
Les conditions nécessaires
Pour qu’une commotio cordis se produise, plusieurs éléments doivent être réunis en même temps :
- un impact direct sur la partie avant de la cage thoracique;
- un choc suffisamment fort pour déstabiliser le cœur, mais pas assez pour causer une fracture des côtes ou du sternum;
- un moment très précis dans le cycle électrique du cœur : juste après un battement, au début de la période de repolarisation ventriculaire.
L’arrêt brutal de conscience après un choc thoracique suggère ce diagnostic, mais une autre cause cardiaque, notamment une maladie cachée provoquant une syncope à l’effort, doit toujours être exclue avant de conclure à une commotio cordis.
Pourquoi certains jeunes sont plus vulnérables?
Plusieurs facteurs semblent augmenter la susceptibilité :
- la plus grande flexibilité de la cage thoracique chez les jeunes;
- une possible prédisposition génétique;
- une apparente prédominance masculine, possiblement influencée par le fait historique que les adolescents de sexe féminin participaient moins aux sports concernés.
La mort subite
La présentation clinique est brutale. Quelques secondes après l’impact au thorax, la personne s’effondre.
Le choc ne provoque pas seulement une douleur : il perturbe soudainement l’électricité du cœur. Au lieu d’un passage organisé du courant électrique à travers le muscle cardiaque — permettant une contraction coordonnée et efficace des ventriculesLes ventricules sont les 2 cavités inférieures du cœur. Ils sont plus musclés que les oreillettes; ils servent à propulser le sang pour assurer la circulation dans tout le corps. >> — l’activité électrique devient chaotique. Les ventriculesLes ventricules sont les 2 cavités inférieures du cœur. Ils sont plus musclés que les oreillettes; ils servent à propulser le sang pour assurer la circulation dans tout le corps. >> ne se contractent plus de façon structurée.
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En l’absence de contraction ventriculaire organisée, aucune pression artérielle ne peut être générée. Le sangLe sang est composé de globules rouges, de globules blancs, de plaquettes et de plasma. Les globules rouges sont responsables du transport de l’oxygène et du dioxyde de carbone. Les globules blancs constituent notre système de défense >> ne circule plus vers le cerveau. La perte de conscience survient presque immédiatement : c’est la syncope. Sans intervention rapide, le décès s’ensuit en quelques minutes.
La respiration devient irrégulière ou bruyante, parfois accompagnée d’une rigidité transitoire, puis cesse complètement.
Cette situation correspond à une mort subite et nécessite immédiatement une réanimation cardiopulmonaire (RCR) et l’utilisation rapide d’un défibrillateur externe automatisé (DEA).
Un mécanisme complexe
Les mécanismes qui conduisent à une fibrillation ventriculaire après un impact thoracique précis sont complexes.
Sans entrer dans les détails spécialisés, il s’agit d’un déséquilibre soudain des charges électriques au niveau des cellules cardiaques, déclenché à un moment critique du cycle électrique.
Une découverte salvatrice
Pendant de nombreuses années, la fibrillation ventriculaire a représenté l’une des plus grandes craintes en cardiologie et en chirurgie cardiaque. Devant cette arythmie létale, il n’existait aucun traitement efficace.
Tout a changé avec l’arrivée d’un appareil capable de délivrer une décharge électrique pour réinitialiser le système électrique du cœur : le défibrillateur.
Grâce à cette impulsion contrôlée, l’électricité cardiaque retrouve sa synchronisation et le muscle reprend une contraction efficace. La pompe cardiaque se remet alors à propulser le sangLe sang est composé de globules rouges, de globules blancs, de plaquettes et de plasma. Les globules rouges sont responsables du transport de l’oxygène et du dioxyde de carbone. Les globules blancs constituent notre système de défense >> comme elle le doit.
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Un défibrillateur est essentiel
Le défibrillateur constitue le traitement déterminant de la commotio cordis.
Il doit être utilisé le plus rapidement possible afin de prévenir les dommages neurologiques irréversibles causés par l’anoxie cérébrale, c’est-à-dire le manque d’oxygène au cerveau.
Impact sur la survie
Les chances de survie ont doublé grâce à deux éléments :
- une réanimation cardiorespiratoire (RCR) initiée rapidement;
- la présence accrue de défibrillateurs externes automatisés (DEA) dans les lieux publics.
Ces appareils sont maintenant très répandus et leur utilisation est d’une étonnante simplicité : un enfant de 10 ans peut les utiliser avec succès.
Il est donc essentiel que leur emplacement soit clairement identifié, comme le sont les sorties d’urgence.
Torsade de pointe : une présentation différente
Quelques cas ont été décrits comme des commotio cordis « avortées », avec une reprise spontanée de conscience.
Dans ces situations, l’arythmie observée semble être une tachycardie ventriculaire polymorphe, aussi appelée torsade de pointe, plutôt qu’une fibrillation ventriculaire.
La torsade de pointe est un rythme rapide et instable qui compromet temporairement la pression artérielle. Elle peut toutefois s’interrompre soudainement et permettre un retour à un rythme normal, contrairement à la fibrillation ventriculaire qui, elle, ne cesse jamais spontanément.
Traitement de support
Le traitement commence par la réanimation cardiorespiratoire et le rétablissement d’un rythme cardiaque normal, étapes essentielles décrites précédemment.
La suite dépend surtout du niveau de conscience après la défibrillation.
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Lorsqu’aucun réveil n’est observé, un respirateur artificiel assure la ventilation et permet de stabiliser les fonctions vitales.
Dans ce contexte, la principale préoccupation demeure la souffrance cérébrale provoquée par le manque d’oxygène survenu pendant l’arrêt cardiaque. Pour protéger le cerveau et favoriser sa récupération, des médicaments sont souvent utilisés afin de le placer temporairement au repos complet.
Ce repos forcé correspond au coma artificiel, une mesure destinée à minimiser les dommages potentiels.
Investigation cardiaque
L’évaluation cardiologique vise à confirmer que le cœur est parfaitement normal. On effectue habituellement :
- un échocardiogramme,
- une imagerie des artères coronairesLes deux artères coronaires, la droite et la gauche, forment le réseau sanguin qui alimente le cœur en oxygène et en nutriments. Elles sont situées directement à la surface du cœur et se ramifient en branches qui >>,
- une résonance magnétique cardiaque,
- une étude de l’activité électrique du cœur.
Pronostic
Le pronostic dépend surtout du degré d’atteinte cérébrale.
S’il n’y a aucun dommage neurologique, l’issue est généralement excellente.
À l’inverse, l’absence d’activité cérébrale après un coma artificiel médicamenteux indique malheureusement que tout espoir de survie est perdu.
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